Экстренная профилактика.
Одним из наиболее надежных средств предотвращения заболеваний населения в эпидемическом очаге является экстренная профилактика - комплекс медицинских мероприятий,осуществляемых в отношении людей, подвергшихся инфицированию возбудителями опасных инфекций с целью предупреждения развития у них инфекционного процесса. Ввиду возможного получения пострадавшим населением большой дозы возбудителя,а также снижения иммунитета в формирующемся эпид.очаге, первоначально необходимо срочно купировать развитие болезни или облегчить ее клиническое течение с помощью антибиотиков и других препаратов широкого спектра действия, а затем провести иммунизацию. После установления вида возбудителя (по эпид.показаниям) проводится специфическая профилактика. Экстренная профилактика подразделяется на общую и специальную. Специальная экстренная профилактика осуществляется после определения вида микроорганизма, его антибиотикочувствительности и подтверждения клинического диагноза. Общая экстренная профилактика проводится до установления вида возбудителя, вызвавшего инфекционную патологию.
4.1. Схема общей экстренной профилактики (при неизвестном возбудителе):
Экстренная профилактика проводится по решению:
* при стихийных бедствиях и техногенных катастрофах - Комиссии (комитета) ГОЧС региона
* при бедствиях экологического характера и эпидемиях - СПК.
^ Экстренная профилактика организуется и проводится:
* в формированиях и учреждениях,осуществляющих предупреждение или ликвидацию возникших вспышек инфекционных заболеваний - руководителями формирований и учреждений
* в организованных коллективах - руководителями и медработниками этих коллективов
* среди населения (контактного) - сестринскими бригадами и другими медицинскими формированиями.
С момента идентификации возбудителя инфекционного заболевания и определения его чувствительности к антимикробным препаратам общая экстренная профилактика прекращается и начинается специфическая профилактика.
Прививочные бригады создаются в основном амбулаторно-поликлиническими учреждениями. Бригада состоит из одного врача и двух медсестер.
5. Дезинфекционные мероприятия в районах стихийных бедствий и катастроф.
Дезинфекция в широком смысле - это уничтожение на объектах внешней среды возбудителей инфекционных заболеваний, насекомых-переносчиков и бытовых паразитов (дезинсекция), а также грызунов (дератизация), являющихся источниками (переносчиками) инфекции. Дезинфекцию подразделяют на профилактическую, текущую и заключительную.
Профилактическая дезинфекция проводится постоянно, независимо от наличия инфекционных заболеваний (в отсутствие ЧС) и имеет целью предупреждение их возникновения и распространения, накопления возбудителей этих заболеваний на объектах окружающей среды. Для этого систематически проводится обеззараживание питьевой воды,сточных вод,мест общего пользования и т.д.
Текущая дезинфекция - это дезинфекция в непосредственном окружении больного или носителя, проводимая с целью предупреждения распространения возбудителей инфекционных заболеваний в окружающей среде.
Заключительная дезинфекция - это предупреждение распространения возбудителей инфекционных заболеваний через объекты,с которыми контактировал больной. Проводят ее однократно после изоляции больного.
^ Существующие средства и методы дезинфекции делятся на две основные группы: физические и химические.
Действие физических средств и способов основано на уничтожении или удалении патогенных микроорганизмов с объектов окружающей среды путем воздействия на них физических факторов. К физическим относятся следующие виды и способы дезинфекции:
* механические (путем смывания, вытряхивания, подметания, влажной уборки, обработки пылесосом, проветривания, вентиляции)
* ультрафиолетовые лучи
* ультразвук
* влажное тепло (кипячение и водяной пар при 100 град.)
* сжигание
* пастеризация (прогревание жидкостей до t 70-80 град.в течение 30 минут), для уничтожения споровых форм применяют дробную пастеризацию 2-3 кратное прогревание в течение 30 минут через сутки
* солнечный свет
* радиоактивное излучение.
Химические средства дезинфекции используются в виде водных растворов, эмульсий, суспензий, порошков, аэрозолей, полимерных покрытий, тканей с бактерицидными свойствами.
6. Обсервация и карантин.
Под режимом обсервации - понимается проведение в очаге инфекционных заболеваний ряда изоляционно-ограничительных и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекцикционных заболеваний. Цель ее - предупредить распространение инфекционных заболеваний.
Изоляционно-ограничительные мероприятия запрещают выезд без предварительного проведения экстренной профилактики, ограничиваеют въезд и транспортный проезд через район обсервации. Между населенными пунктами и группами населения ограничивается контакт, а население выполняет установленные правила поведения.
^ Противоэпидемические и лечебно-профилактические мероприятия при обсервации предусматривают:
* выявление инфекционных больных и их изоляция
* проведение опроса и осмотра населения в зонах обсервации с целью активного выявления среди них инфекционных больных и контактных лиц
* оказание медицинской помощи, эвакуация выявленных больных в инфекционные больницы
* экстренная и специфическая профилактика по эпид.показаниям
* противоэпидемический режим работы этапов мед.эвакуации
* осуществление целенаправленного санитарно-эпидемиологического надзора за эпидемиологически значимыми объектами
* проведение текущей и заключительной дезинфекции,а по показаниям и санитарной обработки.
Карантином - называется комплекс противоэпидемических,санитарногигиенических, лечебных и административно-хозяйственных мероприятий,направленных на предупреждение распространения инфекции как внутри очага, так и за его пределами и ликвидацию возникшего очага биологического заражения.
Цель карантина - полная изоляция очага заражения и ликвидация в нем возникших инфекционных заболеваний. Карантин может объявляться с целью предупреждения инфекционных заболеваний, когда возбудитель не установлен,но имеются характерные признаки заболевания.
^ При установлении карантина проводимые при обсервации мероприятия усиливаются дополнительными режимными:
* на внешних границах зоны карантина устанавливается вооруженная охрана,организуется комендантская служба и патрулирование для обеспечения в районе карантина установленного порядка и режима в организации питания,охране водоисточников и др.
* в населенных пунктах и на объектах организуется внутренняя комендантская служба, организуется охрана инфекционных изоляторов и больниц, контрольно-передаточных пунктов и пр.
* из районов карантина выход людей,вывоз животных запрещен без особого разрешения,въезд на территорию карантина разрешается лишь специальным формированиям и транспорту
* транзитный проезд транспорта запрещается (исключение может быть составлено лишь для ж/дорожного транспорта)
* объекты народного хозяйства,продолжающие свою деятельность, переходят на особый режим работы со строгим выполнением противоэпидемических требований
* население в зоне карантина разобщается на мелкие группы. Продукты питания, вода, предметы первой необходимости доставляются специальными командами. При выполнении работ вне зданий люде должны быть в средствах индивидуальной защиты
Проводятся подворные обходы и обследования отдельных профессиональных групп с целью раннего и активного выявления больных.
Больные изолируются в специально выделенные для этого лечебные учреждения с соблюдением строгого противоэпидемического режима.
Контактные изолируются в специально выделенные помещения.
Проводятся дезинфекционные,дезинсекционные и дератизационные мероприятия на всей территории очага,экстренная профилактика.
Для общего руководства и контроля за проведением мероприятий в очаге создается Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия.
7. Медико-тактическая характеристика опасных инфекционных заболеваний
Практически все инфекционные болезни, имеющие тенденцию к распространению, следует считать опасными, а некоторые - особо опасными.
К особоопасным инфекциям необходимо отнести заболевания, возбудители которых отличаются высокой вирулентностью, устойчивостью во внешней среде, длительной выживаемостью в пищевых продуктах и воде, на предметах обихода и могут передаваться различными путями. Инфекционные заболевания, вызываемые ими, протекают в тяжелой клинической форме, сопровождаются высокой летальностью.
^ К ним следует отнести: чуму (легочную форму), холеру, сибирскую язву (генерализованную форму), мелиоидоз, желтую лихорадку, геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола и др.).
Согласно Международных санитарных правил, цель которых состоит в том, чтобы не нарушая международные перевозки и сообщения гарантировать максимальную защиту от распространения болезни в международном масштабе, карантинными инфекциями считаются: чума и желтая лихорадка.
Инфекционные заболевания, которые в чрезвычайных ситуациях имеют теденцию к быстрому распространению и могут вызвать эпидемические вспышки, можно отнести к опасным и разделить на четыре группы по преимущественным путям передачи возбудителя:
^ Пути передачи
Воздушно-капельный (аэрозольный)
Оральный
Трансмиссивный
парентеральный
^ Грипп, вирусные миненгиты, легионеллёз, менингококковый менингит, орнитоз
Бруцеллёз, ботулизм, геморрагическая лихорадки Хунин и Мачупо, шигеллёз, брюшной тиф,паратифа А и В, стафилококковые интоксикации, О.вирусный гастроэнтерит, сибирская язва (кишечная форма), токсоплазмоз, вирусный гепатит А и Е.
Эндемический возвратный тиф, сыпной тиф, лихорадка Цуцуга-Муши, Ку-лихорадка, лептоспироз, бубонная чума, японский энцефалит, Конго-крымская лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская геморрагическая лихорадка.
^ Вирусные гепатиты
В,С, D,F,G,
ВИЧ-инфекция,
СПИД.
Следует подробнее остановиться на особо опасных инфекциях.
7.1. ЧУМА - острое инфекционное заболевание,проявляющееся тяжелой общей интоксикацией, специфическим поражением лимфатических узлов, легких и других органов. Относится к особо опасным карантинным инфекциям, является трансмиссивным зоонозом. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной легочной чумой развивается первичная лего-чная чума.
^ Инкубационный период: 1-5 дней,в исключительных случаях и у привитых до 8-10 дней)
Возбудитель: бактерии из рода Jersinia (J.pestis) .Во внешней среде при t 0 - +10 градусов сохраняется до 10 месяцев;длительно переносит t -30 градусов. Может размножаться при +20 град. До 30-90 дней сохраняется на пищевых продуктах, в воде, на предметах бытовой обстановки. В белковой среде (мокрота, кровь) переживает месяц и более длительное время, в гное из бубонов - до 40 дней. При +60 град.погибает через полчаса, при+80 град. через 5 минут, при +100 град. - спустя несколько секунд. Губительное действует на чумного микроба дезинфицирующие вещества (сулема,лизол, формалин, хлорамин, хлорная известь и др.) и антибиотики стрептомицинового ряда, тетрациклины и др.
^ Источник инфекции: Природные очаги чумы связаны с дикими грызунами - источниками и хранителями возбудителя в природных условиях. К вторичным очагам инфекции относятся очаги домовой, крысиной или портовой чумы, когда источниками чумы служат синантропные виды крыс и мышей. Отмечались заражения и ряда других млекопитающих (ежей, хорьков, лисиц), а также домашних животных (верблюд, кошка и др.). Человек заражается в основном через укусы блох.Возбудителем чумы могут быть и люди при переходе чумы в бубонно-септическую или легочную формы, когда возбудитель выделяется с мокротой,мочой и испражнениями.
^ Пути передачи: Трансмиссивный через блох,воздушно-капельный. Возможны и другие пути (выделения больных,снятие шкурки и разделка туш грызунов и др.животных)
^ Основные клинические признаки:
Различают формы:
* преимущественно локальные (кожная,бубонная,кожно-бубонная)
* внешне-диссеминированные (первично-легочная,вторично-легочная;ранее выделяли и кишечную)
* внешне-диссеминированная (генерализованная): первично-септическая, вторично-септическая
При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-40 градусов,резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота.
Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных заторможенность,оглушенность. Лицо покрасневшее,одутловатое,затем становится осунувшимся,черты его заостряются,гиперемия конъюнктив,глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко - полное страха, ужаса. Язык обложен ("натерт мелом"), нередко его тремор, припухлость. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован. Миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.
^ Кожная,кожно-бубонная форма встречается сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, гемморагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, живают медленно, образуя рубцы.
^ Бубонная форма (наиболее частая) - основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфотического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).
^ Легочная форма - на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред.
Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится,с прожилками алой крови. Характерно: несоответствие между данными объективного обследования и общим тяжелым состоянием больного.
^ Септическая форма - ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых,коже,кровоточение из внутренних органов).
Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением и заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков,изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.
7.2. ХОЛЕРА - острое инфекционное заболевание,характеризующееся развитием тяжелого гастроэнтерита, сопровождающегося нарушением водноэлектролитного обмена и обезвоживанием организма.
Возбудитель: холерный вибрион двух подвидов - Vibrio cholerae и Vibrio cholerae El-Tor. Холерные вибрионы являются щелочнолюбивыми микробами. По типу дыхания - облигатные аэробы. Дезинфицирующие вещества (лизол,хлорамин,хлорная известь) в обычных концентрациях, высушивание, прямой солнечный свет оказывают губительное действие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот.
^ Источник инфекции:больной человек,вибрионоситель. Относится к группе антропонозных заболеваний.
Пути передачи: Передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относят открытые водоемы. Отмечаются вспышки пищевые и контактно-бытовые.
Распространению холеры могут способствовать мухи.
Патогенез: Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и во-сприимчивости организма. Заражающая доза вибрионов огромна и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 миллиардов микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта,сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотребления алкоголя,после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в сто тысяч раз и составляет около 1 млн.микробных тел.
Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин,который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Происходит под действием токсина гиперсекреция воды и электролитов (из-за активации фермента аденилатциклазы). Всасывание ионов натрия восстанавливается наиболее быстро, особенно в условиях приема глюкозы (поэтому необходима оральная терапия глюкозо-электролитными растворами). Всасывание ионов калия и бикарбоната нарушается в значительно большей степени и восстанавливается медленно, что способствует развитию гипокалиемии и метаболического ацидоза. Поражение эпителия тонкого кишечника сопровождается изменениями в мембранах клеток,повышается активность некоторых групп простагландинов и некоторых внутриклеточных медиаторов.
Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов. Дегидратация и дисбаланс электролитов являются ведущим звеном в патогенезе холеры. Другие механизмы (интоксикация, аллергия и т.д.) имеют второстепенное значение. Гиповолемический шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность развиваются лишь при декомпенсированном обезвоживании.
Клиника.
Инкубационный период при холере в зависимости от заражающей дозы, вирулентности вибрионов и восприимчивости организма человека длится от 1 до 5 дней (чаще 1-2 дня).
Возможна различная клиническая картина болезни - от бессимптомного вибрионосительства до тяжелейших состояний,протекающих с резким обезвоживанием и нарушением функции жизненно важных органов.
Тяжесть клинического течения болезни и интенсивность терапии определяется в первую очередь выраженностью обезвоживания. Степень обезвоживания устанавливается на основании клинической картины болезни, результатов клинико-физиологических исследований и для удобства оценки объема раствора, необходимого для регидратации, выражается в % дефицита массы тела больного.
Различают 4 степени обезвоживания:
Дегидратация I степени: жидкий стул и рвота обычно не повторяются чаще 2-4 раз в сутки и общая потеря жидкости не превышает 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению слабости, сухости во рту, жажды. Физико-химические показатели крови в пределах нормы. Длительность болезни - 1-2 дня. Больные обычно не обращаются за мед.помощью, выявление их связано с наибольшеми диагностическими трудностями, поскольку без бак.обследования зачастую невозможно отличить холеру от желудочно-кишечных заболеваний другой этиологии. Встречается наиболее часто (в 50-60% случаев) и регистрируется, главным образом, в разгаре и на спаде эпидемии.
Дегидратация II степени: наблюдается у 15-25% больных. Потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Заболевание начинается остро, чаще всего с появлением обильного стула - 10-15 раз в сутки, постепенно теряющего свой каловый характер и приобредающего вид рисового отвара. Иногда стул может иметь желтоватый, коричневый и красноватый оттенок, в редких случаях вследствие примеси крови он может иметь вид "мясных помоев". Понос обычно не сопровождается болями в животе, тенезмами,хотя умеренные боли могут иметь место. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, которая редко сопровождается тошнотой. Наблюдается быстрое нарастание явлений обезвоживания. Больные жалуются на недомогание, резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, как правило, бледная. Часто нестойкий цианоз, преимущественно губ и пальцев рук, охриплость голоса, возможно снижение тургора кожи. В отдельных случаях кратковременные судороги икроножных мышц,кистей, стоп, судорожные подергивания жевательных мышц. Преобладает тахикардия, нередко имеет место гипотония и олигоурия. Признаки сгущения крови минимальные, возможно ее компенсаторное разжижение. Нарушения электролитного состава крови непостоянны и носят транзиторный характер, чаще наблюдается гипокалиемия и гипохлоремия. Заболевание продолжается в среднем 3-4 дня.
Дегидратация III степени:объем теряемой жидкости - 7-9% массы тела. От предыдущих степеней отличается наличием выраженных симптомов обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации, вместе с тем, в отличие от IY степени, отсутствуют вторичные нарушения гомеостаза и органная патология, эксикоз и дефицит электролитов исчезают более быстро в процессе регидрационной терапии. Водянистый характер, большая частота и объем испражнений и рвотных масс уже с первых часов болезни характерны для данной формы. Больных беспокоит неутолимая жажда,постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей сопровождаются мучительными болями и периодическим возбуждением больных. Выражены и другие симптомы эксикоза:цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, снижение тургора кожи (кожная складка сохраняется длительное время), осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечается падение АД, слабый частый пульс, нередко коллаптоидное состояние, снижение температуры тела до 35,5-36 град. Язык сухой, при пальпации живота - урчание, возможна легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Сгущение крови умеренно выражено,плотность плазмы равняется 1028-1032 г/л, индекс гемакрита 0,48-0,55 г/л. Концентрация ионов калия и хлора в крови снижаются при относительной гипернатриемии.
Дегидратация IY степени или декомпенсированное обезвоживание (алгид): встречается в 8-15% случаев. Характеризуется стремительным развитием болезни,протекающей с первых часов в беспрерывных дефекациях и с обильной рвотой. Уже в первые 10-12 часов развивается обезвоживание,достигающее 10% и более массы тела. У некоторых больных к моменту поступления в стационар, вследствие паретического состояния желудочно-кишечного тракта, понос и рвота могут прекратиться,появляясь вновь в процессе регидратации или после ее окончания. Выражены симптомы эксикоза: заостряются черты лица, появляется симптом "темных очков" вокруг глаз, кожные покровы холодные на ощупь, липкие, наблюдается их общая синюшность. Судорожные сокращения распространяются на основные группы скелетных, а иногда и гладких мышц, становятся продолжительными, периоды расслабления почти не выражены, отмечается вынужденное положение конечностей. Характерна гипотермия, афония, резкое снижение тургора кожи, самопроизвольное сморщивание ее в виде "руки прачки". Больные находятся в состоянии прострации. Сопорозное состояние или даже кома развиваются лишь незадолго до смерти. Пульс частый, слабого наполнения, нередко не прощупывается. АД резко снижено или не определяется. Дыхание поверхностное, до 50-60 в минуту. Развивается гиповолемический шок, анурия, предсмертная асфиксия.
В периферической крови при холере: увеличение числа эритроцитов (до 7х10 /л),лейкоцитов (до 20-60х10 /л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы,повышенная агрегация форменных элементов крови,значительная гемоконцентрация (индекс гематокрита 0,5-0,7 г/л,плотность плазмы 1035-1042 г/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз.
По данным ЭКГ отмечаются признаки диастолической перегрузки правых отделов сердца и тахикардия.
^ Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на восстановление водно-солевого баланса.
Водно-солевую терапию необходимо начинать в максимально ранние сроки от начала болезни. При обезвоживании III-IY степени уже во время транспортировки больного в стационар должно быть начато внутривенное или оральное введение жидкости.
^ Водно-солевая терапия должна проводиться в два этапа:
* 1-й этап - регидратация - восстановление исходных потерь жидкости в
течение первых часов после начала терапии
* 2-й этап - коррекция продолжающихся потерь воды и солей, которая
проводится весь последующий период до прекращения диареи.
Регидратация у взрослых должна быть проведена в течение 1-3 часов в объеме,который соответствует исходному дефициту массы тела.
Больным с обезвоживанием I и II степени регидратацию проводят путем перорального введения жидкости. Показано назначениепрепарата "Глюкосолан", который растворяют в питьевой воде при температуре 40-42 град. непосредственно перед употреблением. Приготовленный раствор содержит: натрия хлорида 3,5г, натрия бикарбоната 2,5г, калия хлорида 3,5г, глюкозы 20г на 1 литр питьевой воды.
Взрослому приготовленный раствор назначается для питья, исходя из оптимальной объемной скорости 1-1,5 л/час. Больные обычно пьют по 200 мл каждые 8-12 минут в течение 2-3 часов. Расчет объема раствора, который необходимо ввести перорально за 1 час, можно провести по формуле:
Р х П мл/час - необходимая скорость введения
мл/час = ----- х 10 Р - масса тела больного,кг
6 П - % дефицита массы б-го, который обусловлен обезвоживанием
При отсутствии "Глюкосолана" возможно приготовление в аптеке навесок. В последнее время стали использовать "Регидрон" и "Цитроглюкосолан", которые содержат натрий цитрат в дозе 2,9г (вместо натрия бикарбоната ввиду неспособности солевых растворов с ним долго храниться).
В ряде случаев регидратацию целесообразно проводить путем введения глюкозо-электролитного раствора через вазогастральный зонд.
При повторяющейся рвоте,нарастающих потерях жидкости, а также у больных сахарным диабетом и престарелых следует переходить на внутривенную инфузионную терапию. Больным с обезвоживанием III-IY степени в периоде регидратации абсолютно показано в/венное струйное введение полиионных растворов. При этом раствор,подогретый до 36-38 град., вводят струйно с объемной скоростью 70-120 мл за 1 минуту (до 5-7 л за 1-1,5часа).
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушений гомеостаза достигается при в/венной инфузии раствора "Квартасоль", который содержит: натрия хлорида 4,75г, натрия ацетата 2,5г, натрия бикарбоната 1,0г, калия хлорида 1,5г на 1литр апирогенной воды.
Струйное введение жидкости должно прекращаться после нормализации пульса, восстановления АД, ликвидации гиповолемии, гемоконцентрации, ацидоза и легочной гипертензии.
Коррекцию продолжающихся потерь воды и солей в тяжелых случаях проводят в течение нескольких суток. При этом объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс,которые измеряются по 4-6 часовым интервалам и фиксируются в реанимационной карте. В эту карту заносят сведения о пульсе, АД, частоте дыханий, t тела, а также физтко-химических показателях крови:плотность плазмы, индекс гематокрита,концентрации электролитов,показатели КЩР. С учетом исследованных показателей проводится индивидуальная коррекция потерь жидкости и метаболических нарушений.Коррегирующую терапию обычно проводят путем в/венной капельной инфузии указанных полиионных растворов или, если позволяет состояние больного,переходят на пероральное введение указанных выше глюкозо-электролитных растворов.
Водно-солевая терапия у детей также проводится в/венным вливанием раствора "Квартасоль" с добавление 15-20 г глюкозы на 1 литр раствора. Регидратация у детей до 2-х лет осуществляется капельной инфузией и продолжается 6-8 часов,причем в первый час вводится лишь 40% объема жидкости, необходимого для регидратации. Возмещение потерь жидкости у детей с дегидратацией I-II степени целесообразно проводить путем питья или вливания глюкозо-электролитного раствора через вазогастральный зонд.
Водно-солевая терапия должна прекращаться после значительного уменьшения объема стула, появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в течение последних 6-12 часов.
Суммарный объем растворов,вводимых взрослому больному холерой за 3-5 дней лечения,составляет 10-30 литров и более.
Больным холерой,у которых была дегидратация II-IY степени в период реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, черная смородина, виноград, картофель и др.), а также перорально назначают оротат калия или панангин по 1-2 табл.три раза в день,10%-ные растворы уксуснокислого или лимоннокислого калия по 1 столовой ложке три раза в день. При лечении декомпенсированного обезвоживания назначение сердечно-сосудистых средств не показано. Прессорные амины противопоказаны они усугубляют нарушения микроциркуляции и способствуют развитию острой почечной недостаточности.
^ Помимо регидратационной терапии больным холерой назначают перорально один из следующих препаратов:
* тетрациклин 0,3-0,5 через каждые 6 часов
* доксициклин 0,1 каждые 12 часов в первые сутки лечения, в последующем 0,1 один раз в сутки
* левомицетин 0,5 через каждые 6 часов
* эритромицин 0,5 через каждые 6 часов
* фуразолидон 0,1 через каждые 6 часов
* ципрофлоксацин 0,5 через каждые 12 часов.
Детям назначают:
15-17 лет 3/4 дозы взрослых
8-14 лет 1/2 дозы взрослых
7 лет 1/3 дозы взрослых
5-6 лет 1/4 дозы взрослых
4 года 1/6 дозы взрослых
2-3 года 1/8 дозы взрослых
1 год и младше 1/12 дозы взрослых
Продолжительность применения антибиотиков в зависимости от тяжести заболевания - 7 дней, а в случае продолжающегося выделения возбудителя - до 10 дней.
Бак. обследование вибрионосителей проводится до начала лечения антибиотиками.
Длительность антибиотикотерапии вибрионосителей 3 дня, при микст-инфекциях или хронических заболеваниях ЖКТ - 5 дней.
Выписка больных холерой (вибрионосителей) производится после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получении отрицательных результатов бак.исследования. Контрольное бак.обследование перед выпиской из стационара производится через 24-36 часов после окончания лечения антибиотиками. Исследованию подлежат:испражнения - трехкратно,а у лиц из числа декретированных контингентов также и порции В и С желчи - однократно. (См.материал инфекционных болезней)
^ 7.3. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии,характеризующееся лихорадочным состоянием, желтухой, геморрагическими явлениями, нефропатией.
Возбудитель: вирус Flavirus febricis,длительно сохраняется при низкой температуре, быстро гибнет при температуре выше 60 градусов (через 10 минут), а также под воздействием обычных дезинфицирующих веществ.
^ Источник инфекции: При джунгливой (зоонозной) - обезьяны (возможно и грызуны). При эпидемической желтой лихорадки - человек.
Пути передачи: передается посредством укуса инфицировонных комаров рода Aedes.
^ Инкубационный период:3-6 дней (реже 9-10 дней)
Основные клинические признаки:
В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода:
1) начальный лихорадочный период (период активной гиперемии)
^ 2) период ремиссии
3) реактивный период (период венозного стаза)
4) период реконвалесценции
Заболевание начинается остро с ознобом,быстрым подъемом (за 1-2 дня)температуры тела до 39-40 градусов, сильными головными, мышечными, поясничными болями. Больные беспокойны, сон нарушен, могут бредить. В начальном периоде,длящемся 3-4 дня, на фоне высокой лихорадки и интоксикации характерны резкая гиперемия и одутловатость лица,отек век; глаза как бы налиты кровью; язык ярко-красного цвета. Кровотечение из носа, кровоточивость десен. Тошнота, частая рвота с примесью крови и желчи, мучительная жажда. Встуле обнаруживается кровь. Пульс частый. АД в пределах нормы. После начального периода наступает период ремиссии длительностью до 2-х суток. Состояние нормализуется. Кратковременная ремиссия сменяется реактивным периодом. Повышается температура. Усиливается тошнота и рвота, рвотные массы приобретают кровавый характер и имеют вид кофейной гущи. Стул дегтеобразной окраски. На коже и видимых слизистых нарастают геморрагические явления. Постепенно развивается желтуха. Снижается частота пульса. Снижается АД. Печень увеличена. Альбуминурия, олигоурия до анурии. Могут отмечаться явления токсического энцефалита. Нарушается сознание, возникает возбуждение, бред. Реактивный период длится 3-4 дня,иногда затягивается до 10-14 дней.
^ 7.4. СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
Возбудитель -Вас.аnthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при t +60 град. - через 15 минут, при воздействии дезрастворов - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет. Вас.аnthracis образует экзотоксин, состоящий из трех компонентов, вызывающих нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза.
^ Пути и факторы передачи: общий источник инфекции; контакт кожных покровов больного с инфицированными тканями животных или с изготовленными из них
Патогенез. Возбудитель может попасть в организм различными путями: через кожу, легкие и через слизистые оболочки. В зависимости от места проникновения микроба различают три основных формы заболевания:кожную, легочную и кишечную.
Эпидемиология.
Возможность возникновения эпид. очага сибирской язвы связана со следующими ее особенностями:
* большой стойкостью спор во внешней среде
* возможностью заражения людей и животных различными путями
* высокой летальностью среди больных людей.
Клиника. Инкубационный период 2-7 дней, обычно 2-5 дней. При легочной форме:начало заболевания с незначительного повышения температуры и неспецифических симптомов,напоминающих острые респираторные заболевания. Через 3-5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного. При кожной форме прежде всего появляется зуд кожи в области входных ворот инфекции, папулезная сыпь, которая через некоторое время трансформируется в везикулярную. Через 2-6 дней ткани некротизируются и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением при отсутствии специфического лечения является септицемия.
Лечение.
Этиотропная комплексная терапия проводится антибиотиками (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетрациклиновые препараты) и противосибиреязвенным иммуноглобулином.
Меры борьбы: назначение антибиотиков;обеззараживание выделений больного или загрязненных предметов обихода путем автоклавирования (для разрушения спор); заключительная дезинфекция; иммунизация лиц, подвергшихся профессиональному риску заражения; трупы павших животных должны быть сожжены или глубоко захоронены после их обработки негашеной известью. Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки.
^ 7.5. ЛИХОРАДКА ЛАССА.
Вызывается аренавирусом.
Пути и факторы передачи: резервуаром возбудителя являются дикие и полудомашние грызуны. Люди заражаются через продукты питания, загрязненные мочой животных или пылью; возможна непосредственная передача возбудителей от человека к человеку через кровь и воздушно-капельным путем, источником инфекции чаще становится первично заболевший, чем вторичный контакт.
Клиника.
Инкубационный период 7-21 день.Постепенное начало с интермиттирующей лихорадкой, головной болью, миалгиями, рвотой, диарейным синдромом, болями в груди и животе. На слизистой оболочке полости рта и гортани появляются язвы с сероватым налетом, развивается шейная лимфаденопатия, отек лица и мягких тканей шеи. При тяжелом течении на второй неделе появляются выраженные отеки,развиваются плеврит, сердечная и почечная недостаточность, гиперволемия, энцефалопатия, геморрагические симптомы, шок. Показатель летальности 36-67%.
Лечение:
иммунная плазма, противовирусные препараты, поддерживающая терапия.
Меры борьбы: строгая изоляция больных, наблюдение за контактными лицами, борьба с грызунами.
7.6. ЛИХОРАДКА ЭБОЛА и МАРБУРГ.
Возбудитель -два морфологически сходных, но отличающихся по антигенной структуре вируса (семейство Fifoviridae).
Клиника. Инкубационный период 21 день. Внезапное начало, лихорадка, боли различной локализации, рвота, водянистая диарея, быстро наступающая дегидратация, прострация. На 5-7-й день болезни появляются пятнисто-папулезная сыпь (может напоминать коревую), фарингит, экхимозы, петехии, кровотечения из носа и десен, кровавая рвота, мелена, маточное кровотечение, сосудистая недостаточность, шок. Смерть наступает между 7 и 16 днем болезни. Отеки (на лице, выпот в плевральную полость и полость перикарда) чаще наблюдаются при лихорадке Марбург. Показатель летальности от 30% (Марбург) до 85% (Эбола).
Пути и факторы передачи: точный вид животных - источник инфекции не установлен (развитие лихорадки Марбург связывают с обезьянами). При лихорадке Эбола возможна многократная передача возбудителя от человека к человеку,тогда как при лихорадке Марбург могут иметь место только 1-2 пассажа. Передача возбудителя происходит при непосредственном тесном контакте (через капельки слизи или аэрозоль) или в результате контакта с инфицированной кровью.
Меры борьбы: интенсивная поддерживающая терапия; обязательная строгая изоляция больного, обследование контактных; на ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает применение имунной плазмы и противовирусных препаратов.
7.7. МЕЛИОИДОЗ - зоонозная природно-антропургическая бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и тканях.
Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei, устойчив во внешней среде: во влажных условиях бактерия способна сохраняться в фекалиях около 1 месяца, в моче - 17 дней, в трупах - 14 дней.
Резервуар и источники возбудителя: грызуны (крысы, мыши), дикие (кенгуру, кролики, хорьки, обезьяны), сельскохозяйственные (свиньи, лошади, рогатый скот) и домашние (собаки,кошки) животные. Инфицированные животные обсеменяют возбудителем почву, воду, растительность и другие объекты окружающей среды. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.
Клиника. Инкубационный период 2-14 дней,но может длиться несколько месяцев и даже лет (латентная форма). Заболевание может протекать в септической (молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной (инфильтративной, абсцедирующей) и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающей диареи. При молниеносном течении через 2-4 дня наступает смерть от инфекционного коллапса. При остром течении заболевание длится 8-12 дней и характеризуется появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. При легочной форме развивается картина тяжелой пневмонии, абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный.
Лечение: сульфаниламиды пролонгированного действия, левомицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин.
8. Клинико-патогенетические синдромы неотложных состояний при опасных
инфекционных болезнях.
В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формами течения заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанимации, применении патогенетических методов терапии в целях предупреждения осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекционной болезни возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекций. Осложнения, которые могут быть вызваны микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания.
8.1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ).
Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния:подавленность,чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.
В ранней фазе (I ст.) клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна тахикария, одышка.АД максимальное незначительно снижено, а минимальное повышено. Появляется характерный постоянный признак шока -снижение темпа мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час).
По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной, влажной, холодной. Снижение температуры тела. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Падает АД (mах ниже 90мм рт.ст), нередко снижается его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого наполнения,иногда аритмичный. Беспокойство или заторможенность, апатия.
В фазе декомпенсированного шока (III ст.) нарастает одышка (до 40-50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/час). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока (IY ст.) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичныен пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище). Четко определяется симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитьевидный. АД снижается до критического уровня (max - менее 50мм рт.ст., min - до 0). Усиливается одышка,появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии прострации, возможно выключение сознания до комы.
Имеются особенности ИТШ,вызванного различными видами возбудителей. Так, например, при грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. Позднее развивается олигоанурия, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерны геморрагические проявления. Более выражены признаки нарушения функции головного мозга.
8.2. Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) и церебральная гипертензия
ИТЭ отражает острую церебральную недостаточность ,причинами ее могут быть:
* непосредственное поражение ЦНС возбудителями болезни (вирусные энцефаломиелиты, менингококковый менингит и др.)
* опосредованное поражение выраженным нарушением микроциркуляции в головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия и др.)
* системные расстройства кровообращения при шоковых состояниях (ИТШ, дегидратационный шок)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококковая интоксикация)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с повышенной перспирацией (сыпной тиф, тифо-паратифозные заболевания и др инфекции с длительной лихорадкой)
* нарушения водно-электролитного баланса вследствие недостаточного поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, менингоэнцефалиты и др.).
Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно сопровождается гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функции ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности,дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важнейших критериев оценки тяжести ИТЭ.
Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризуется нарастающей головной болью, общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Нарастают симптомы менингизма: регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. АД чаще умеренно повышено. Признаками отека и набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. Наиболее характерным признаком этого процесса является ИТЭ. В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение вещества головного мозга и его вклинение.
8.3. Острый геморрагический синдром (ОГС).
Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических звеньев геморрагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с поражением печени,а также некоторых критических состояний. В клинической практике оно нередко определяется как ОГС, так как ведущими его проявлениями являютс геморрагические экзантема и энантема, кровотечения. Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является дессиминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).
Нарушения системы свертывания при различных инфекционных заболеваниях могут быть обусловлены воздействием микробных экзо- и эндотокси- нов, способных повреждать эндотелий сосудов и вызывать агрегацию форменных элементов. Их массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, протекающему в сочетании с различными критическими состояниями.
8.4. Дегидратационный синдром (ДС).
К развитию ДС ведет дефицит воды в организме в результате преобладания потери жидкости над ее поступлением, что всегда сочетается с изменениями электролитного баланса, преимущественно натрия и калия. Различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и гипертонические типы обезвоживания.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости, бедной белком, при профузной диарее, нередко в сочетании со рвотой.
- Гипертоническая дегидратация может возникнуть у больных с сильной лихорадкой при потери жидкости путем перспирации, при недостаточном поступлении жидкости у коматозных больных и в случаях нарушения глотания.
- Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой,не содержащей электролитов. Быстро нарастает общая слабость,ортостатический коллапс. Жажды не отмечается.
Степени обезвоживания у инфекционных больных с ДС:
^ Степень
обезвоживания
потеря жидкости
(в % к массе тела)
симптомы
I
1 – 3
Умеренные жажда и сухость слизистых
оболочек, небольшая лабильность пульса
II
4 – 6
Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость кожи. Нестойкий акроцианоз. Возможны легкая охриплость
голоса, судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к артериальной гипотензии.
III
7 - 10
Цианоз. Сухость кожных покровов и слизистых. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи. Судороги. Тахикардия, артериальная гипотензия. Олигоурия или анурия.
IV
Больше 10
Стремительное развитие вышеуказанных признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз, "темные очки" вокруг глаз." Руки прачки". Афония. Общие тонические судороги. Гиповолемический шок
8.5. Острая дыхательная недостаточность (ОДН).
Может быть острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарушается вентиляция легких) или острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (нарушается альвеолярно-капиллярный газообмен).
Различают 4 стадии дыхательной недостаточности.
^ Первая начальная стадия не имеет клинических проявлений, чаще протекает скрыто на фоне симптомов основного заболевания. Характеризуется учащением дыхания,появением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках.
^ Вторая, субкомпенсированная стадия ОДН характеризуется усилением одышки,которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ,ногтей. Характерны тахикардия, склонность в артериальной гипертензии. Появляется чувство тревоги, беспокойство.
^ В третьей стадии ОНД уже не компенсируется увеличением частоты дыхания, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положение. Выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц. Возрастает тахикардия. Появляется психомоторное возбуждение. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением АД. Цианоз становится распространенным.
С переходом ОДН в четвертую терминальную стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Отмечается разлитой цианоз. Пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия. Может развиться гипоксический отек и набухание головного мозга с его вклинением в затылочное отверстие, что проявляется энцефалопатией различной степени.
8.6. Острая печеночная недостаточность (ОПечН).
ОПечН - комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нарушением функции печени, характеризующийся энцефалопатией и геморрагическим синдромом; наблюдается при инфекциях, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит поражению печени (желтая лихорадка, вирусные гепатиты, лептоспироз). Клиническая картина, как правило, развивается на фоне нарастающей желтухи и характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями "провала". Ухудшение апетита переходит в анорексию,появляются отвращение к пищи, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными обычные запахи). Отмечается субфебрильная температура тела. Брадикардия, характерная для гепатита, сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций,повторных носовых кровотечений, кровоточивости десен (во время чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности появляются внутренние кровотечения. Ранним объективным признаком ОПечН, кроме нарастающей желтухи, является уменьшение размеров печени,которая становится мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не определяться, появляется "печеночный" запах в выдыхаемом воздухе. Появляются и прогрессируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно обозначается как печеночная кома. Достаточно типичны неврологические расстройства для надвигающейся печеночной энцефалопатии. К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования; изменение почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры ("проба письма"), а также ошибки в арифметических действиях, например, в последовательном вычитании простых чисел ("проба счета"). При ОПечН в крови имеет место резкое падение (ниже 50%) протромбинового индекса.
8.7. Острая почечная недостаточность (ОПочН).
При ОПочН,независимо от причины,ведущее значение имеют нарушения почечного кровот
